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藥靶細(xì)胞株 > kinase激酶細(xì)胞株 > CBP73262QKI-NTRK2 G709C/BaF3

QKI-NTRK2 G709C/BaF3
名稱(chēng) QKI-NTRK2 G709C/BaF3
型號(hào) CBP73262
報(bào)價(jià)
特點(diǎn) QKI-NTRK2 [G709C]/BaF3,母細(xì)胞:BaF3,凍存條件:90% FBS+10% DMSO
  • 詳細(xì)內(nèi)容

QKI-NTRK2 G709C/BaF3         QKI-NTRK2 G709C/BaF3       QKI-NTRK2 G709C/BaF3

I. Background

      QKI 是 RNA 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和激活(STAR)家族的成員,該家族屬于 hnRNP k -同源結(jié)構(gòu)域蛋 白家族。它在中樞和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)中被發(fā)現(xiàn)并發(fā)揮重要作用。人類(lèi) QKI 基因表達(dá)三種主要 的選擇性剪接轉(zhuǎn)錄本,即 QKI-5、QKI-6 和 QKI-7,其中 QKI-5 是位于細(xì)胞核的亞型, 而 QKI-6 和 QKI-7 分布在細(xì)胞質(zhì)中。QKI 特異性結(jié)合 3'UTR 中的順式元件,并調(diào)節(jié)前體 rna (pre-mRNA)加工、mRNA 輸出、mRNA 穩(wěn)定性和靶基因的蛋白質(zhì)翻譯。越來(lái)越多的證 據(jù)表明,QKI 可能抑制各種惡性腫瘤,例如結(jié)腸癌、肺癌、口腔癌和前列腺癌。

      原肌球蛋白受體激酶 A、B 和 C(TRKA、TRKB 和 TRKC)屬于細(xì)胞表面受體激酶(RTK)家族,分別由神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)受體激酶 1、2 和 3(NTRK1、NTRK2 和 NTRK3)基因編碼。這些受體激酶(TK)在人類(lèi)神經(jīng)元組織中表達(dá),并通過(guò)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng) 因子(NT)的激活在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能中發(fā)揮重要作用。

      QKI-NTRK2 融合保留了介導(dǎo)同源二聚化的 QUA1 結(jié)構(gòu)域、參與 RNA 相互作用的 QUA2 結(jié)構(gòu)域、KH RNA 結(jié)合結(jié)構(gòu)域和 SH3 結(jié)合基序,僅缺少編碼 NLS 的 C 末端結(jié)構(gòu)域。 這種 NLS 的缺失可能導(dǎo)致異常定位和正常 QKI 功能的破壞,從而導(dǎo)致融合蛋白 QKI- NTRK2 的致癌性。

 
II.Description

      BaF3(小鼠原 B 細(xì)胞)的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達(dá)激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因,讓 BaF3 不再依賴(lài) IL-3 而增殖,進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴(lài)的驅(qū)動(dòng)基因,用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用,原理及流程見(jiàn)下圖所示。
 

QKI-NTRK2 G709C/BaF3

Figure 1. QKI-NTRK2[G709C] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

 
III. Introduction

Cell Line Name:

QKI-NTRK2 [G709C]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium:RPMI-1640+10%FBS

Mycoplasma Status:

Negative

 
IV. Representative Data

1. Anti-proliferation assay

QKI-NTRK2 G709C/BaF3

Figure 2. CTG Proliferation Assay of  QKI-NTRK2 [G709C] BaF3(C2).


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