老化，即隨著機(jī)體衰老，細(xì)胞的分裂和生長能力不斷退化的一種表現(xiàn)，其會誘發(fā)機(jī)體功能退化以及年齡相關(guān)的疾病，抗衰老一直是人類所夢寐以求的，然而對于生物學(xué)家而言，尋找能夠有效控制機(jī)體衰老的物質(zhì)以及闡明機(jī)體衰老的分子機(jī)制或許并非一件易事。

近日，刊登在雜志Nature Chemical Biology上的一項(xiàng)研究報(bào)告中，來自大邱慶北科學(xué)技術(shù)院（DGIST）的研究人員就希望通過研究能夠逆轉(zhuǎn)機(jī)體的衰老過程，為了能夠逆轉(zhuǎn)機(jī)體的衰老過程，研究人員搜尋了能夠控制衰老的多個因子，同時研究者還尋找了一些能夠恢復(fù)細(xì)胞分類能力的物質(zhì)，zui終他們鎖定了一種名為KU-60019的物質(zhì)，其是ATM蛋白的抑制劑，ATM蛋白是一種磷酸化的酶類，其能夠通過活化溶酶體的功能以及誘導(dǎo)細(xì)胞增殖來恢復(fù)衰老細(xì)胞的功能。

溶酶體是細(xì)胞中一種負(fù)責(zé)自噬和生物聚合物（比如蛋白質(zhì)和脂質(zhì)分子）分解的胞內(nèi)細(xì)胞器，溶酶體的降解則會誘發(fā)細(xì)胞衰老，而這是通過在細(xì)胞中積累必須被移除的生物分子，并且促進(jìn)細(xì)胞代謝的不穩(wěn)定性所實(shí)現(xiàn)的，比如移除功能失調(diào)的線粒體。

研究人員證實(shí)，隨著細(xì)胞老化不斷進(jìn)展，參與溶酶體活性調(diào)節(jié)的空泡ATPase（v-ATPase）蛋白就會被ATM蛋白磷酸化，組成空泡ATPase的單元之間的結(jié)合力也會被減弱，因此溶酶體的功能就會退化；此外研究人員還表示，逆轉(zhuǎn)衰老或許是可以實(shí)現(xiàn)的，他們通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，利用KU-60019物質(zhì)調(diào)節(jié)ATM蛋白的激活就能夠誘導(dǎo)v-ATPase磷酸化水平的降低，從而就會促進(jìn)線粒體功能的恢復(fù)，以及溶酶體和自噬系統(tǒng)功能的恢復(fù)，同時還會促進(jìn)老化動物模型機(jī)體的傷口愈合。

zui后研究者Park SangChul表示，本文研究的重要性和應(yīng)用就在于其或許能夠通過抑制并且恢復(fù)機(jī)體細(xì)胞中溶酶體的功能來逆轉(zhuǎn)細(xì)胞的衰老過程；未來我們還將繼續(xù)進(jìn)行更為深入的研究通過在老化動物模型中進(jìn)行大量試驗(yàn)來證實(shí)這種方法的的有效性和安全性，而這或許有望延長人類的預(yù)期壽命。